Главная

Общие замечания о переломах и вывихах у детей

Особенности методики исследования детей с повреждениями костей и суставов

Родовые повреждения костей и суставов

Травматические эпифизеолизы

Травматические вывихи и переломовывихи

Переломы костей плечевого пояса и верхней конечности

Переломы костей нижней конечности

Переломы позвоночника

Переломы костей таза

Открытые переломы

Множественные и сочетанные повреждения

Ошибки и осложнения

Дефицит кальция у детей и подростков

Другие детские болезни

Обратная связь

Дифтерия

Возбудитель — дифтерийная палочка, описанная в 1883—1884 гг. Клебсом и Леффлером. Источником инфекции являются больные любыми формами и здоровые носители. Основной способ передачи инфекции — воздушно-капельный, но может быть и через предметы, редко через пищевые продукты. Входные ворота инфекции — слизистые зева, верхних дыхательных путей, реже конъюнктива, слизистая наружных половых органов и поврежденная кожа. Наиболее восприимчивы дети от 1 года до 5—7 лет, но могут заболевать новорожденные и взрослые. Восприимчивость к дифтерии определяется реакцией Шика (внутрикожное введение 0,1 мл дифтерийного токсина — 1/40 дем). Положительная реакция в виде покраснения и инфильтрации кожи диаметром не менее 0,8 см через 72—96 часов указывает на наличие восприимчивости.

На месте входных ворот инфекции (в 90% — зев) образуется местный очаг фибринозного воспаления, откуда токсин всасывается и распространяется по кровеносным, лимфатическим путям и по нервным стволам. Фибринозное воспаление может быть поверхностным в виде крупозного воспаления (например, в дыхательных путях) или же глубоким дифтеритическим с поражением соединительнотканной основы слизистой оболочки и с образованием плотной фибринозной пленки, с трудом отделяющейся от подлежащих тканей. В регионарных лимфатических узлах развиваются изменения аналогичного характера с серозным воспалением окружающих тканей, в результате которого возникает отек прилежащей клетчатки. Токсин обладает сродством к нервной ткани, что ведет к развитию параличей, расстройству кровообращения. Он поражает мышцу сердца, в результате возникают дегенеративные изменения или миокардит. Кроме того, токсин поражает железы внутренней секреции, особенно надпочечники (гиперемия, кровоизлияния, деструктивные изменения клеток), что приводит к падению сосудистого тонуса. В первые дни при дифтерии имеют место местные изменения и явления общей интоксикации, а в дальнейшем могут возникать изменения со, стороны сердца и, наконец, параличи и полиневрит.

Ответной реакцией организма является продукция антитоксина, что определяет выздоровление и развитие последующего иммунитета. Иммунитет не имеет абсолютного характера, заболевание может повторяться.

Клиника. Инкубация от 2 до 10 дней. По локализации различается дифтерия зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, наружных половых органов, ушей, кожи. Эти формы разделяются и по тяжести. Одновременное поражение зева и носа, зева и гортани носит название комбинированных форм. Специфическое фибринозное воспаление проявляется наличием плотной пленки чаще серовато-белого цвета, расположенной на поверхности слизистой оболочки и выступающей над ней на месте локализации местного очага (зев, нос, гортань, вульва и т. д.). При поражении зева налеты почти всегда двусторонние, но асимметричны, при поражении глаз и носа — чаще односторонний процесс. При дифтеритическом воспалении налет пропитывает и толщу подлежащих тканей, поэтому снимается с трудом. Затруднение в обнаружении фибринозной пленки при осмотре больного может быть при поражении гортани, носоглотки и задних отделов зева, в особенности при наличии отечности в течение первых дней болезни.

Местный дифтерийный процесс характеризуется малой выраженностью других признаков воспаления. Мало выражена гиперемия слизистой и болезненность как в области локализации поражения, так и в регионарных лимфоузлах. Увеличение последних идет параллельно распространенности фибринозного воспаления и наиболее выражено при токсических формах.

Температура при дифтерии относительно невысока. При легких и средне-тяжелых формах она колеблется от 37,5 до 38,5°. Высоких цифр (в 39—40°) она достигает у больных токсическими формами.

Тяжесть и степень общей интоксикации, как правило, соответствуют величине местного процесса, при обширном и распространенном поражении у больных токсическими формами степень интоксикации достигает максимума.

Общей для всех форм дифтерии является динамичность местного процесса. До введения противодифтерийной антитоксической сыворотки налеты в первые дни болезни быстро увеличиваются в размерах, после введения сыворотки происходит быстрое уменьшение и исчезновение налетов.

Дифтерия зева делится на локализованные (точечная, островчатая и тонзиллярная), распространенную и токсические (1, 2, 3-й степени): формы. Наибольшую диагностическую трудность представляют легкие формы. Диагноз катаральной формы дифтерии зева устанавливается лишь при наличии дифтерийных палочек. При точечной, а также островчатой форме налеты имеют вид отдельных островков или точек на слизистой миндалин, иногда на дужках, языке, задней стенке глотки. Диагноз тонзиллярной формы дифтерии более прост — налеты покрывают всю или значительную часть поверхности миндалин и отчетливо выявляется их пленчатый характер. Распространенная форма дифтерии зева характеризуется более выраженной общей интоксикацией, в том числе и более высокой температурой. Налеты покрывают не только всю поверхность миндалин, но и выходят за их пределы на дужки, язычок, иногда и мягкое нёбо. Регионарные лимфатические узлы соответственно увеличены больше, чем при локализованных формах.

При токсических формах по величине отека различают токсические формы I степени (отек вокруг желез не ниже 2-й шейной складки), II степени (отек до ключицы); и III степени (отек ниже ключицы). При токсической форме могут быть формы без геморрагических явлений или с ними. Выделяются гипертоксические формы: молниеносная без геморрагических явлений и геморрагическая. В соответствии с величиной отека находится и увеличение лимфатических узлов, они плотны, прощупываются в глубине отечных тканей и в тяжелых случаях могут достигать значительной величины.

При токсических формах, особенно II и III степени,— приторно сладкий запах изо рта, налеты часто распространяются и в носоглотку (сукровичные выделения из носа). Отечность зева так велика, что “мешает дыханию и оно становится хрипящим. При токсической дифтерии I степени наблюдается бледность кожи, вялость, рвоты. Пульс мягкий, частый, тоны сердца глухие, кровяное давление падает.

При геморрагической форме явления интоксикации резко выражены, отек подкожной клетчатки быстро прогрессирует, налеты обширные бурого, иногда почти черного цвета. Могут быть кровоизлияния в слизистые оболочки любых органов (нос, зев, желудочно-кишечный тракт, в подкожную клетчатку).

Молниеносная форма отличается острым наличием и бурным развитием токсикоза — адинамия, затемнение сознания, тахикардия, глухость сердечных тонов, резкое падение кровяного давления.

Дифференцировать дифтерию зева приходится с фолликулярной, лакунарной, некротической, фузоспируллезной ангиной (Раухфус — Симоновского или Венсана), с ангиной грибковой этиологии, ангиозной формой инфекционного мононуклеоза.

Дифтерия дыхательных путей проявляется в осиплости голоса, грубом кашле, стенотическом дыхании. Для дифтерии характерно последовательное и прогрессивное нарастание всех трех признаков, чаще всего в течение 3—5 дней. Осиплость голоса постепенно, но неуклонно нарастает и к моменту развития стеноза переходит в полную афонию. Кашель при нарастании осиплости голоса становится грубее, суше, приобретает лающий оттенок. К моменту развития афонии становится глухим и сиплым. Стеноз развивается постепенно, сначала появляется шумный вдох, постепенно происходит нарастание затруднения вдоха, появляются вытягивания податливых частей грудной клетки. При вдохе начинает участвовать вспомогательная мускулатура, появляется беспокойство ребенка, нарастает бледность.

Дифтерийный круп чаще всего смешивают с гриппозным, реже с инородным телом, с пневмонией, еще реже с папилломатозом гортани. При всех этих заболеваниях нет строгого параллелизма в развитии перечисленных выше признаков. Возможность сопоставить отдельные симптомы в начале заболевания дает анамнез, ценным методом в диагностике является прямая ларингоскопия (в раннем детском возрасте).

При дифтерии носа — фибринозные пленки располагаются в виде островков на слизистой перегородке носа, раковин, стенок носовой полости, при распространенной форме, кроме того, в процесс может вовлекаться носоглотка и придаточные пазухи. При атипич ной форме дифтерии носа фибринозных пленок нет, имеются корки в полости носа, грануляции. Выделения из носа сначала бывают серозного, затем сукровичного характера, разъедающие кожу. Для детей грудного возраста даже легкая форма дифтерии носа является серьезным заболеванием. При дифференциальной диагностике нужно иметь в виду обычный ринит, инородное тело в носу.

Дифтерия редкой локализации (глаза, уха, половых органов, кожи) наблюдается крайне редко.

Дифтерия глаз в виде двух форм — крупозной и дифтеритической — характеризуется отеком век, слизисто-гнойным, иногда сукровичным отделяемым, плотными налетами на конъюнктиве — такого же характера, как и при другой локализации. Наиболее трудна дифференциальная диагностика дифтерии глаз от пленчатого конъюнктивита диплококковой и вирусной этиологии (аденовирусы).

При дифтерии уха фибринозные налеты образуются на барабанной перепонке, на слизистой среднего уха или на коже наружного слухового прохода. При дифтерии половых органов налеты чаще имеют менее типичный вид: они более рыхлы и имеют желтоватый цвет. Может наблюдаться и токсическая форма, с увеличением лимфатических узлов и перигландулярным отеком в паховых областях с течением, аналогичным токсической дифтерии зева. Дифтерия слизистой полости рта чаще встречается в сочетании с дифтерией зева и характеризуется появлением пленок на слизистой щек, языка, нёба. Дифтерия кожи развивается на месте опрелостей в области шеи, паховых складок, за ушными раковинами, на раневых поверхностях.

Всякое подозрение на дифтерию требует дальнейшего наблюдения за больным. Диагноз дифтерии должен устанавливаться клинически, на основании вышеприведенных признаков.

Бактериологическое обследование делается при любом подозрении на дифтерию и при выраженной клинической картине заболевания для подтверждения диагноза. Посев материала из местного очага делается на среду Леффлера, затем выделяется чистая культура и подвергается изучению. Параллельно с этим материал засевается на кровяной теллуритовый агар. Окончательный ответ дается через 48—72 часа после изучения морфологических, культурально-биохимических и серологических признаков.

Реакция агглютинации используется в первые дни, а затем на 14—17-й день болезни. Для дифтерии характерен нарастающий титр агглютинации (диагностический титр 1:80—1:100).

Специфические осложнения при своевременном и правильном лечении и режиме больного дифтерией наблюдаются только при токсических формах (ранние изолированные параличи, нефроз, миокардит, полиневрит). Миокардит обычно возникает в конце первой, начале второй недели. В конце первой, начале второй недели могут появляться изолированные параличи— чаще всего паралич мягкого нёба (гнусавость голоса, уменьшение или исчезновение подвижности мягкого нёба, поперхивание во время еды). После третьей недели болезни (чаще на 35—40-й, на 48—50-й день болезни) возникает полиневрит. Ранними симптомами является снижение (затем может быть полное исчезновение) сухожильных рефлексов, прежде всего на нижних конечностях. Могут присоединяться параличи мышц шеи, верхних конечностей и туловища. В редких случаях могут наблюдаться параличи центрального происхождения, причиной является эмболия мозговых сосудов при тяжелых миокардитах. Нефроз при дифтерии свидетельствует о тяжелой интоксикации и о возможности появления у больного других тяжелых осложнений.

Профилактика осложнений — правильное проведение прививок, а при заболевании дифтерией — ранняя диагностика, госпитализация, комплексное лечение и режим. Неспецифические осложнения в виде пневмонии и отита чаще возникают у детей раннего возраста и при дифтерии дыхательных путей. Пневмония при миокардите, параличах дыхательной мускулатуры является одной из основных причин смерти.

Лечение. Все больные дифтерией подлежат раннему сывороточному лечению по методу Безредка (0,1—0,2 через 30 минут подкожно и через I—l 1/2 часа — остальная доза внутримышечно).

У больных локализованной формой дифтерии зева доза сыворотки зависит от степени тяжести (при катаральной — 5000, при островчатой—10 000, при тонзиллярной— 15 000 АЕ). При токсической форме — 20 000—50 000, при крупе — 20 000—40 000.

При задержке обратного развития налетов (при токсических формах — как правило) сыворотка на следующие дни вводится повторно в несколько уменьшенном количестве. Количество сыворотки, потребное для лечения дифтерийного крупа, относительно невелико. При более тяжелой форме сыворотку вводят повторно (2—3 дня). При дифтерии глаз доза сыворотки колеблется от 10 000 до 20 000 АЕ.

Для дезинтоксикации в первые дни болезни ежедневно или через день вводится плазма от 30—50 до 100 мл (в зависимости от тяжести и возраста), 20%-ный раствор глюкозы по 15—20—30 мл, большие дозы аскорбиновой кислоты, витамин B1 и никотиновая кислота. Больные токсической формой II и III степени с первых дней получают стрихнин внутрь, а при миокардите — внутрь или подкожно. Одновременно с этим — кортин, желательно кортизон. По показаниям в обычной дозировке применяются сердечные средства в виде кофеина, кордиамина и эфедрина (последний противопоказан при миокардите).

В лечении крупа основного внимания требует борьба со стенозом: ингаляции, вынос на воздух, пребывание на открытой веранде, кислород и т. д. По показаниям используются сердечные средства и антибиотики (в борьбе с пневмонией, которая усиливает стеноз). Показания к оперативному вмешательству: нарастающая бледность, цианоз слизистых губ, сероватый оттенок кожи, прогрессирующая вялость, утомление, потливость кожных покровов головы, приглушение, а затем глухость сердечных тонов (нарастающая адинамия и сонливость свидетельствуют об отравлении углекислотой и являются грозным признаком перехода болезни в асфиктическую стадию). В зависимости от показаний и от того, каким методом владеет врач, делается интубация или трахеотомия. При прочих равных условиях надо начинать с интубации. Частое выкашливание ин-тубационной трубочки является показанием для вторичной трахеотомии. Первичная трахеотомия (без предшествующей интубации); производится и в стадии асфиксии, а также и у больных с недифтерийным крупом.

При токсических формах с начала болезни необходим строгий режим (постельный) в течение 30, а при наличии осложнений-— 50—60 дней и больше. При возникновении миокардита и полиневрита требуется индивидуальный уход. При тяжелом полиневрите рекомендуется кормление через зонд (параличи глоточной мускулатуры), отсасывание слизи из гортани (параличи дыхательной мускулатуры). Больные локализованными формами дифтерии могут быть выписаны при отсутствии осложнений и бактерионошения через две недели, токсическими осложненными формами — не раньше 50—60-го дня от начала заболевания при условии ограничения дома физической нагрузки. Без осложнений после токсической дифтерии I степени больные подлежат выписке не раньше 30-го, II степени — не раньше 35-го и III степени—не раньше 42-го дня болезни при обязательном наблюдении за ними участкового врача в течение первых 2—3 недель. Пища в остром периоде обычная, для лихорадящих больных — жидкая, полужидкая, возможно меньше травмирующая зев и глотку.

Все больные дифтерией, вне зависимости от формы, подлежат срочной госпитализации.

При упорном бактерионошении мероприятия должны быть направлены на устранение сопутствующих патологических состояний, а кроме того, — витаминизация, полноценное, богатое белками питание, облучение ультрафиолетовыми лучами, пребывание на воздухе и т. п. Параллельно с этим проводится санация полости зева и носа с использованием симптоматических средств, а в ряде случаев— антибиотиков. Местная терапия при бактерионошении: пенициллин в каплях на масле или пенициллиновая мазь (5000 ед.— 1,0) в нос 2—3 раза в день и на физиологическом растворе для смазывания зева, биомицин с экмолином для закапывания в нос и смазывания зева. При упорном бактерионошении рекомендуется внутрь биомицин с экмолином для закапывания в нос и смазывания зева (при отсутствии экмолина — только биомицин) или в виде 10-дневного курса лечения, которое через 4 дня перерыва повторяется.

Основа профилактики дифтерии — активная иммунизация, она обязательна для всех детей до 12-летнего возраста. Прививки проводятся анатоксином, содержащим не менее 20 АЕ в 1 мл (вводится подкожно в подлопаточной области): первичная вакцинация в возрасте 5—6 месяцев двукратно 1 мл, через 20—30 дней — 2 мл. Интервал между первой и второй прививкой сокращаться не может, в случаях вынужденного перерыва допускается его удлинение до l 1/2 месяцев. Через 3—6 месяцев производится первичная ревакцинация, а в возрасте 3, 7 и 12 лет — возрастные ревакцинации (по 1 мл анатоксина),. В настоящее время проводится иммунизация и комбинированной коклюшно-дифтерийной вакциной.

К организационным профилактическим мероприятиям относится выявление бактерионосителей с последующей их изоляцией и санацией в домашних условиях, обязательная госпитализация больных дифтерией, текущая и заключительная дезинфекция. Лица, бывшие в контакте с больным, допускаются в детский коллектив при отрицательном результате бактериологического обследования слизи зева и носа на дифтерийную палочку. При отсутствии возможности бактериологического контроля они подвергаются семидневному карантину.

www.phizio.ru 2011